Virus Sars2 : E’ Un Virus Stagionale ? Perchè I Fumatori Sono Tra I Meno Colpiti Dagli Effetti Nocivi del Morbo
Last updated on December 24th, 2022 at 01:16 pm
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Sono stufo di scrivere di questa lurida solfa, e dei suoi gruppi sanguigni.
Authored by Rachel Gutman-Wei Via The Atlantic
La prima parte di quello che potrebbe essere il primo testo epidemiologico mai scritto inizia così: “Chiunque voglia indagare bene la medicina, proceda così: in primo luogo a considerare le stagioni dell’anno“.
Il libro è On Airs, Waters and Places, scritto da Ippocrate intorno al 400 a.C. Due millenni e mezzo dopo, l’emisfero settentrionale sta fissando la prossima stagione dell’anno con crescente apprensione. La fase più cupa della pandemia di coronavirus in America finora si è verificata da novembre 2020 a febbraio 2021. Ora il calendario è passato a un nuovo novembre e, anche se la maggior parte degli americani è completamente vaccinata contro il COVID-19, i casi sono ancora una volta, in modo orribile, su l’aumento.
Se Ippocrate avesse ragione, potremmo essere condannati a ripetere la malattia e la morte che hanno segnato lo scorso inverno. Per essere onesti, Ippocrate pensava anche che tra i fattori più importanti per la salute di chiunque fosse il loro equilibrio tra bile nera e gialla. Ma si stanno accumulando prove che il COVID sia davvero una malattia stagionale, in aumento con il tempo e i ritmi annuali della vita umana. In tal caso, la comprensione di questi modelli stagionali potrebbe aiutarci a prevedere la prossima direzione del virus e ad affrontare i suoi attacchi in anticipo.
Alcuni modelli di malattie stagionali sono il risultato dell’efficienza con cui un particolare agente patogeno invade i nostri corpi in determinate condizioni meteorologiche. L’influenza, ad esempio, è molto più efficace nel sopravvivere e nel viaggiare tra esseri umani all’aria secca. All’inizio della pandemia, un gruppo di ricercatori guidati da Tamma Carleton, un’economista ambientale ora alla UC Santa Barbara, ha verificato come se la cavava il COVID in diverse condizioni meteorologiche in tutto il mondo. Il loro studio non ha trovato un ruolo importante per la temperatura o l’umidità, ma ha suggerito che i tassi di casi sarebbero aumentati in un’area particolare durante i periodi di minore esposizione ai raggi UV. Da allora, è stato dimostrato che il coronavirus si estingue in presenza di raggi UV con la stessa lunghezza d’onda della luce solare. (Questo, in combinazione con il flusso d’aria, potrebbe aiutare a spiegare perché il virus tende a diffondersi molto meno all’aperto.)
Ma lo studio di Carleton ha anche mostrato che l’influenza della luce solare era minima rispetto a quella del cambiamento del comportamento umano. “Il modo in cui interagiamo gli uni con gli altri, dove interagiamo gli uni con gli altri, cambia così tanto con le diverse condizioni climatiche”, mi ha detto. Sospetta che il suo studio abbia colto sia gli effetti virucidi diretti della luce solare sia il fatto che le persone potrebbero essere più inclini a radunarsi all’interno quando è buio o nuvoloso fuori. Entrambi contribuirebbero alla stagionalità del COVID, ha detto, ma “Non sono sicuro di essere così fiduciosa nel riuscire a districarli”.
Questa stagionalità a tre picchi, se è reale, sembrerebbe rendere COVID un valore anomalo, almeno rispetto a malattie di una sola stagione come l’influenza. Ma se il COVID è davvero guidato più dai cambiamenti stagionali che da fattori come i tassi di mascheramento e vaccinazione, nessuna comunità dovrebbe aspettarsi di vedere un’impennata più di una volta all’anno. La malattia si comporterebbe comunque come l’influenza a livello locale, nel senso che ogni luogo vedrebbe un’alta stagione ogni anno, anche se il paese in generale ne ha tre.
Non è un fattore dominante. E il fumo?
La nicotina neutralizza il vaccino e l’infezione? In fondo è un veleno. Ne abbiamo già scritto le lodi per il successo dell’apoptosis.
Lodi…Mio Dio…sembra Ozymandias
La nicotina manderebbe in “folle” l’asse del recettore ACE/angiotensina (ANG)-II/ANG II di tipo 1 e sballando l’asse compensatorio del recettore ACE2/ANG-(1–7)/Mas
La nicotina legandosi al recettore ACE2, in particolare nelle persone con COVID-19, interferirebbe con l’ulteriore legame SARS-CoV-2-ACE2
I fumatori attivi giornalieri sono rari tra i pazienti ambulatoriali o ricoverati con COVID-19. Diversi argomenti suggeriscono che la nicotina è responsabile di questo effetto protettivo attraverso il recettore nicotinico dell’acetilcolina (nAChR).
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04583410
Lo studio in un importante ospedale di Parigi suggerisce che una sostanza nel tabacco, forse la nicotina, potrebbe impedire ai pazienti che fumano di contrarre il Covid-19. Gli studi clinici sui cerotti alla nicotina sono in attesa dell’approvazione delle autorità sanitarie del paese.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32720486/
Ma non è una soluzione dominante.
