Sars2 : Che Relazione Esiste Tra Virus e Microbioma Intestinale ? Due Semplici Batteri Gram-Positivi Potrebbero In Realtà Essere L’Attesa Cura Finale

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Muore più gente per infarto che per Covid-19 ai nostri giorni…

Authored by Sing and Granger Via Science Direct

Se lo dicono loro sarà vero. Ognuno fa le ricerche che vuole per la salvaguardia della propria salute.

Così si scopre che….

ScienceDirect:

La pandemia globale di coronavirus 2019 (COVID-19), causata dalla sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2), ha portato a una sfida senza precedenti per il nostro sistema sanitario. Le coinfezioni batteriche e virali secondarie e concomitanti sono ben documentate per altri agenti patogeni respiratori virali; tuttavia le conoscenze relative alle co-infezioni in COVID-19 rimangono limitate. Nel presente studio, tra marzo e agosto 2020 sono stati eseguiti test simultanei su 50.419 singoli campioni per la presenza di SARS-CoV-2 e altri agenti patogeni respiratori batterici e virali. Nel complesso, è stato osservato un tasso più basso di coinfezione virale nel Popolazione SARS-CoV-2-positiva rispetto alla popolazione risultata negativa per il virus. Livelli significativi di coinfezioni da Staphylococcus aureus e virus Epstein-Barr sono stati rilevati nella popolazione SARS-CoV-2-positiva. Questo è uno dei più grandi sondaggi che esaminano i modelli di coinfezione dell’infezione da SARS-CoV-2 negli Stati Uniti. I dati di questo studio miglioreranno la nostra comprensione dell’attuale pandemia e aiuteranno i medici a prendere decisioni migliori sulla cura del paziente, in particolare per quanto riguarda la terapia antimicrobica.

Lo stafilococco aureus è uno dei batteri patogeni più resistenti al mondo, la sua diffusione base parte dagli ospedali. Non sembra una coincidenza che siano stati segnalati migliaia e migliaia di casi di infezioni contratte durante permanenze ospedaliere semplicemente perchè accorgimenti come forniture in rame sono svanite da queste strutture da decenni: per risparmiare e fare cassa.

La salute , e il suo diritto, prima della Pandemia erano all’ultimo , o quasi, posto della classifica nelle “cose da fare” per i Governi. Ricordo che durante uno dei Governi di Berlusconi non vi fu neanche bisogno di nominare un Ministro della Salute, il Premier assunse pure quella carica ad interim. Ma oggi le cose si sono invertite tranne che per la pulizia e la prevenzione delle contaminazioni da microbi in ambienti che dovrebbero essere quanto più asettici possibili.

Wikipedia:

Circa il 33% della popolazione statunitense è portatore di S. aureus e circa il 2% è portatore di MRSA.[113] Anche gli operatori sanitari possono essere colonizzatori di MRSA.[114][115]

Il trasporto di S. aureus è un’importante fonte di infezione nosocomiale (detta anche nosocomiale) e MRSA acquisita in comunità. Sebbene S. aureus possa essere presente sulla pelle dell’ospite, gran parte del suo trasporto avviene attraverso le narici anteriori dei passaggi nasali[2] e può essere ulteriormente presente nelle orecchie.[116] La capacità dei passaggi nasali di ospitare S. aureus deriva da una combinazione di un’immunità dell’ospite indebolita o difettosa e la capacità del batterio di eludere l’immunità innata dell’ospite.[117] Il trasporto nasale è anche implicato nell’insorgenza di infezioni da stafilococco.[118]
Controllo delle infezioni

La diffusione di S. aureus (compreso l’MRSA) avviene generalmente attraverso il contatto da uomo a uomo, anche se recentemente alcuni veterinari hanno scoperto che l’infezione può essere trasmessa attraverso gli animali domestici,[119] con la contaminazione ambientale che si ritiene svolga un ruolo relativamente meno importante.[120] ] L’enfasi sulle tecniche di base del lavaggio delle mani è, quindi, efficace nel prevenirne la trasmissione. L’uso di grembiuli e guanti monouso da parte del personale riduce il contatto pelle a pelle, riducendo ulteriormente il rischio di trasmissione.

Recentemente, una miriade di casi di S. aureus sono stati segnalati negli ospedali di tutta l’America. La trasmissione dell’agente patogeno è facilitata negli ambienti medici in cui l’igiene degli operatori sanitari è insufficiente. S. aureus è un batterio incredibilmente resistente, come è stato dimostrato in uno studio in cui è sopravvissuto su poliestere per poco meno di tre mesi;[121] il poliestere è il materiale principale utilizzato nelle tende per la privacy degli ospedali.

I batteri vengono trasportati sulle mani degli operatori sanitari, che possono prelevarli da un paziente apparentemente sano portatore di un ceppo benigno o commensale di S. aureus, e quindi trasmetterlo al paziente successivo in cura. L’introduzione dei batteri nel flusso sanguigno può portare a varie complicazioni, tra cui endocardite, meningite e, se diffusa, sepsi.

L’etanolo ha dimostrato di essere un efficace disinfettante topico contro l’MRSA. L’ammonio quaternario può essere utilizzato in combinazione con l’etanolo per aumentare la durata dell’azione sanificante. La prevenzione delle infezioni nosocomiali prevede la pulizia ordinaria e terminale. Vapore alcolico non infiammabile in CO
2 I sistemi NAV-CO2 hanno un vantaggio, in quanto non attaccano i metalli o la plastica utilizzati in ambienti medici e non contribuiscono alla resistenza antibatterica.

Un mezzo importante e precedentemente non riconosciuto di colonizzazione e trasmissione di MRSA associata alla comunità è durante il contatto sessuale.[122]

S. aureus viene ucciso in un minuto a 78 °C e in dieci minuti a 64 °C ma è resistente al congelamento.[123][124]

Alcuni ceppi di S. aureus sono stati descritti come resistenti alla disinfezione con cloro[125][126]

L’uso dell’unguento alla mupirocina può ridurre il tasso di infezioni dovute al trasporto nasale di S. aureus.[127] Esistono prove limitate che la decontaminazione nasale di S. aureus mediante antibiotici o antisettici possa ridurre i tassi di infezioni del sito chirurgico

Il Virus Epstein-Barr si trasmette proprio come il Sars2 ed ha una simile sintomatologia clinica.

Wikipedia:

EBV provoca la mononucleosi infettiva.[42] I bambini infetti da EBV hanno pochi sintomi o possono apparire asintomatici, ma quando l’infezione viene ritardata fino all’adolescenza o all’età adulta, può causare affaticamento, febbre, gola infiammata, linfonodi ingrossati nel collo, milza ingrossata, fegato gonfio o eruzioni cutanee.[43 ] La sindrome da stanchezza cronica post-infettiva è stata anche associata all’infezione da EBV.[44][45]

EBV è stato anche implicato in diverse altre malattie, tra cui il linfoma di Burkitt,[46] linfoistiocitosi emofagocitica,[47] linfoma di Hodgkin,[48] cancro allo stomaco,[15][49] carcinoma nasofaringeo,[50] sclerosi multipla,[11] [51][12] e granulomatosi linfomatoide.[52] In particolare, è stato dimostrato che i linfociti B infettati da EBV risiedono all’interno delle lesioni cerebrali dei pazienti con sclerosi multipla.[12] Altre malattie che sono state collegate all’EBV includono la sindrome di Gianotti-Crosti, l’eritema multiforme, le ulcere genitali acute, la leucoplachia pelosa orale.[53] L’infezione virale è anche associata e spesso contribuisce allo sviluppo di un’ampia gamma di malattie linfoproliferative non maligne come gravi reazioni allergiche alle punture di zanzara da ipersensibilità,[54] ulcere mucocutanee positive al virus di Epstein-Barr e idroa vacciniforme come così come malattie linfoproliferative maligne come il linfoma di Burkitt positivo al virus di Epstein–Barr,[55] il linfoma di Hodgkin positivo al virus di Epstein–Barr,[56] e il linfoma a versamento primario.[57]

Il virus di Epstein-Barr è stato implicato in disturbi correlati all’aggregazione dell’alfa-sinucleina (ad es. morbo di Parkinson, demenza a corpi di Lewy e atrofia multisistemica).[58]
Storia

Il virus Epstein-Barr prende il nome da Michael Anthony Epstein e Yvonne Barr, che hanno scoperto il virus insieme a Bert Achong.[59][60] Nel 1961, Epstein, un patologo ed esperto microscopista elettronico, partecipò a una conferenza su “The Commonest Children’s Cancer in Tropical Africa: A Hitherto Unrecognized Syndrome” di Denis Parsons Burkitt, un chirurgo che praticava in Uganda, in cui Burkitt descrisse la “variante endemica” (forma pediatrica) della malattia che porta il suo nome. Nel 1963, un esemplare fu inviato dall’Uganda al Middlesex Hospital per essere coltivato. Le particelle di virus sono state identificate nelle cellule in coltura ei risultati sono stati pubblicati su The Lancet nel 1964 da Epstein, Achong e Barr. Le linee cellulari sono state inviate a Werner e Gertrude Henle al Children’s Hospital di Filadelfia che hanno sviluppato marcatori sierologici. Nel 1967, un tecnico nel loro laboratorio sviluppò la mononucleosi e furono in grado di confrontare un campione di siero conservato, dimostrando che si sviluppavano anticorpi contro il virus.[61][62][63] Nel 1968 scoprirono che l’EBV può immortalare direttamente i linfociti B dopo l’infezione, imitando alcune forme di infezioni correlate all’EBV,[64] e confermarono il legame tra il virus e la mononucleosi infettiva.[65]

L’infezione e la sua genesi clinica variano da individuo ad individuo, il vaccino mRNA non è la panacea contro questo virus tra i tanti e mi pento sinceramente di essermi vaccinato con questa merda.

Il Codice di Norimberga è stato violato dagli stessi che in maniera ipocrita parlano ai giovani dei genocidi della seconda guerra mondiale.

Così mi sono chiesto se ai pazienti affetti da Covid-19 mancassero i batteri essenziali che mandano avanti il nostro intestino.

Medrxiv:

Astratto

Obiettivo Confrontare la diversità e la composizione del microbioma intestinale nei pazienti positivi confermati dalla reazione a catena della polimerasi (PCR) SARS-CoV-2 i cui sintomi variavano da asintomatici a severi rispetto ai controlli esposti negativi alla PCR.

Design Utilizzando un design di studio trasversale, abbiamo utilizzato il sequenziamento di nuova generazione (NGS) del fucile a pompa per valutare la composizione e la diversità del microbioma in entrambi i pazienti con infezioni confermate da SARS-CoV-2 PCR che si sono presentati a Ventura Clinical Trials per la cura da marzo 2020 a gennaio 2021 e controlli esposti negativi per PCR SARS-CoV-2. I pazienti sono stati classificati come asintomatici o con sintomi lievi, moderati o gravi in ​​base ai criteri NIH.1 I controlli esposti erano individui con contatti ravvicinati prolungati o ripetuti con pazienti con infezione da SARS-CoV-2 o con i loro campioni, ad es. familiari dei pazienti o operatori sanitari in prima linea. La diversità e la composizione del microbioma sono state confrontate tra pazienti e controlli esposti e tra sottogruppi di pazienti a tutti i livelli tassonomici.

Risultati :_52 pazienti e 20 controlli. Rispetto ai controlli, i pazienti avevano una diversità batterica significativamente inferiore, una minore abbondanza di Bifidobacterium e Faecalibacterium così come alcuni altri batteri e una maggiore abbondanza di Bacteroides a livello di genere. Inoltre, c’era un’associazione inversa tra la gravità della malattia e la diversità batterica e l’abbondanza di Bifidobacterium e Faecalibacterium.

Conclusione Ipotizziamo che la bassa diversità batterica e l’esaurimento dei generi Bifidobacterium e Faecalibacterium prima o dopo l’infezione abbiano portato a una riduzione della funzione pro-immunitaria, consentendo così all’infezione da SARS-CoV-2 di diventare sintomatica. Questo particolare pattern di disbiosi può essere un marker di suscettibilità ai sintomi gravi dell’infezione da SARS-CoV-2 e può essere suscettibile di intervento pre, intra o post infezione.

Il Bifidobacterium si trova essenzialmente nei latticini.

La sua assenza, o rarità, potrebbe essere legata al fatto conosciuto che i prodotti di diaria provengono da latte contaminato o snaturato delle sue qualità essenziali. Il latte di mucca ormai contiene metalli pesanti ed altre contaminazioni. Se fate una ricerca da soli capirete.

Wikipedia:

Negli adulti sani, il Faecalibacterium prausnitzii rappresenta più del 5% dei batteri nell’intestino, il che lo rende uno dei batteri intestinali più comuni. Rafforza il sistema immunitario, tra le altre cose.[10] Livelli inferiori al solito di F. prausnitzii nell’intestino sono stati associati a morbo di Crohn, obesità, asma e disturbo depressivo maggiore,[11][12][13][14] e livelli superiori al solito sono stati associati alla psoriasi.[ 15] Faecalibacterium prausnitzii può migliorare la funzione di barriera intestinale.[16]

Malattia infiammatoria intestinale

Nella malattia di Crohn, a partire dal 2015 la maggior parte degli studi (con un’eccezione) ha riscontrato livelli ridotti di F. prausnitzii;[17] questo è stato riscontrato sia nei campioni fecali che in quelli delle mucose.[18] Tuttavia, è un organismo schizzinoso, sensibile all’ossigeno e difficile da fornire all’intestino.[18]

È stato riscontrato che la nutrizione enterale esclusiva, nota per indurre la remissione nel morbo di Crohn, riduce F. prausnitzii nei responder.[19]

Si lo so. Vi state chiedendo : come facciamo ad aumentare la presenza di questo prezioso batterio nel nostro intestino?

Nature.com, 2017:

Vi è un crescente interesse per Faecalibacterium prausnitzii, una delle specie batteriche più abbondanti presenti nell’intestino, dato il suo ruolo potenzialmente importante nel promuovere la salute dell’intestino. Sebbene alcuni studi abbiano caratterizzato fenotipicamente ceppi di questa specie, rimane una sfida determinare quali fattori abbiano un ruolo chiave nel mantenere l’abbondanza di questo batterio nell’intestino. Inoltre, l’analisi filogenetica ha mostrato che all’interno di questa specie si possono trovare almeno due diversi filogruppi di F. prausnitzii e la loro distribuzione è diversa tra soggetti sani e pazienti con disturbi intestinali. Rimane inoltre sconosciuto se ci siano o meno altri filogruppi all’interno di questa specie e anche se esistano altre specie di Faecalibacterium. Infine, molti studi hanno dimostrato che l’abbondanza di F. prausnitzii è ridotta in diversi disturbi intestinali. È stato proposto che il monitoraggio di F. prausnitzii possa quindi fungere da biomarcatore per aiutare nella diagnostica delle malattie intestinali. In questa mini-recensione, miriamo a servire come una panoramica della filogenesi, dell’ecofisiologia e della diversità di F. prausnitzii. Inoltre, vengono discusse le strategie per modulare l’abbondanza di F. prausnitzii nell’intestino e la sua applicazione come biomarcatore per la diagnostica e la prognosi delle malattie intestinali. Questa specie può essere un potenziale biomarcatore utile per aiutare nella colite ulcerosa e nella discriminazione del morbo di Crohn.

Credo che un alimentazione corretta, priva in larghissima parte di zucchero, di insaccati, di cibo proveniente da fritture di oli mediocri, e addizionato da pane bianco, e comunque di cibi complessi, aiuti a mantenere la flora batterica intestinale al top, quindi stabilizzando la presenza di questo batterio. I prodotti di diaria industriale devono anche venire evitati in maniera sistemica. Perfino il latte materno contiene tossine ormai.